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Thrombocytopénie chez les enfants

Dernière mise à jour: 11/05/2025
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Thrombocytopénie chez les enfants

La thrombocytopénie pédiatrique se définit par une diminution du nombre de plaquettes circulantes en dessous de 150 000/mm³. Chez l’enfant, cette anomalie hématologique peut traduire des causes très variées, allant de processus bénins et transitoires à des pathologies graves nécessitant une prise en charge urgente. Cet article, riche en informations cliniques et scientifiques, aborde de manière exhaustive l’ensemble des dimensions de la thrombocytopénie pédiatrique : définitions, épidémiologie, physiopathologie, présentation clinique, bilan diagnostique, stratégies thérapeutiques et pronostic.

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Table des matières

(non destinée à apparaître dans l’article final, mais pour faciliter la lecture durant la rédaction)

  1. Introduction et définitions
  2. Épidémiologie
  3. Classification et causes
    • 3.1 Thrombocytopénie central (diminution de production)
    • 3.2 Thrombocytopénie périphérique (augmentation de la destruction ou séquestration)
  4. Physiopathologie
  5. Présentation clinique
  6. Bilan diagnostique
    • 6.1 Numération et frottis sanguin
    • 6.2 Biologie complémentaire
    • 6.3 Diagnostic étiologique approfondi
  7. Prise en charge et traitement
    • 7.1 Mesures générales
    • 7.2 Thérapies spécifiques
    • 7.3 Transfusion plaquettaire
  8. Suivi et pronostic
  9. Prévention et conseils pratiques
  10. Conclusion
  11. Références

1. Introduction et définitions

La thrombocytopénie correspond à un nombre de plaquettes inférieur à 150 000 /mm³ ; chez l’enfant, ce seuil doit être interprété selon l’âge et l’état clinique. La thrombocytopénie sévère (< 50 000 /mm³) expose au risque hémorragique, notamment cutanéomuqueux, tandis qu’une thrombocytopénie modérée (50 000–100 000 /mm³) peut rester asymptomatique ou se traduire par des ecchymoses et saignements mineurs. Chez le nouveau-né, une définition spécifique (< 100 000 /mm³) est recommandée en raison de la variabilité physiologique durant la période néonatale12.

2. Épidémiologie

La prévalence de la thrombocytopénie chez l’enfant hospitalisé est estimée entre 5 % et 20 % selon les séries3. L’âge, l’existence d’infections virales (ex. : CMV, VIH), l’exposition médicamenteuse (héparine néonatale), ou la survenue de maladies auto-immunes (purpura thrombopénique idiopathique) influencent le risque de développer une thrombocytopénie pédiatrique.

3. Classification et causes

Catégorie Mécanisme principal Exemples fréquents
Diminution de la production (central) Hyporégénération médullaire Aplasie médullaire, leucémies, chimiothérapie
Destruction périphérique (auto-immune) Séquestration, lyse via anticorps Purpura thrombopénique immunologique, VIH
Séquestration splénique Splénomégalie Thalassémies, maladies infiltratives
Augmentation de la consommation Coagulation intravasculaire CIVD, SHU
Pseudothrombocytopénie Artefact (agrégats plaquettaires) Prélèvement en EDTA

Tableau 1 : Principales causes de thrombocytopénie pédiatrique, classées par mécanisme4.

3.1 Thrombocytopénie centrale

Résulte d’une insuffisance de production médullaire. Les éléments plaquettaires sont générés par les mégacaryocytes ; toute atteinte médullaire (leucémie aiguë, myélodysplasie, aplasie) peut conduire à une thrombocytopénie associée à des cytopénies multiples.

3.2 Thrombocytopénie périphérique

Impliquant destruction immunologique ou non immunologique :

  • Auto-immune (PTI) : production d’anticorps anti-plaquettes, phagocytose splénique.
  • Infections virales : HIV, CMV, EBV peuvent induire une consommation plaquettaire accrue et une séquestration.
  • CIVD et SHU : activation de la coagulation avec consommation massive de plaquettes.

4. Physiopathologie

La thrombopoïèse normale débute par la différenciation cellulaire des progéniteurs CD34+ en mégacaryocytes, stimulée par la thrombopoïétine (TPO) produite majoritairement par le foie. En cas de déficit de TPO ou de destruction prématurée, le pool plaquettaire diminue5. Les anticorps anti-glycoprotéines plaquettaires (GPIIb/IIIa, GPIb/IX) ciblent les plaquettes, provoquant leur élimination par le système réticulo-endothélial.

5. Présentation clinique

Les manifestations varient :

  • Asymptomatique : découvertes fortuites.
  • Saignements cutanéo-muqueux : pétéchies, ecchymoses, épistaxis, gingivorragies.
  • Saignements profonds (rares) : hémorragies viscérales, hémorragies intracrâniennes.
    L’examen clinique recherchera splénomégalie, signes d’infection, antécédents transfusionnels ou médicamenteux.

6. Bilan diagnostique

6.1 Numération et frottis sanguin

Confirmer la thrombocytopénie, éliminer la pseudothrombocytopénie (agrégats plaquettaires).

6.2 Biologie complémentaire

  • Bilan hépatique et rénal
  • Recherche d’auto-anticorps (anti-plaquettes)
  • Sérologies virales (VIH, CMV, EBV, hépatites)
  • Dosage de la TPO (rarement disponible en routine)

6.3 Diagnostic étiologique approfondi

  • Myélogramme : évaluation de la moelle (mégacaryocytes, infiltration blastique)
  • Biopsie ostéomédullaire : si suspicion de pathologie médullaire sévère
  • Échographie abdominale : recherche de splénomégalie, anomalies hépatiques

7. Prise en charge et traitement

7.1 Mesures générales

Repos, surveillance hémorragique et éviction des AINS ou autres médicaments inhibant l’agrégation.

7.2 Thérapies spécifiques

  • Corticothérapie (prednisone à 1–2 mg/kg/j) en cas de PTI6.
  • Immunoglobulines IV (0,8–1 g/kg en dose unique) pour hémorragies sévères.
  • Antagonistes de la TPO (romiplostim, eltrombopag) pour PTI chronique réfractaire.
  • Chirurgie : splénectomie envisagée hors stade aigu, après échec des traitements médicaux.

7.3 Transfusion plaquettaire

Réservée aux saignements menaçants et thrombocytopénie très sévère (< 10 000/mm³), en fonction du contexte clinique.

8. Suivi et pronostic

Le suivi doit intégrer numération plaquettaire régulière, contrôle des effets secondaires des traitements et dépistage des complications hémorragiques ou thrombotiques. Le pronostic dépend de l’étiologie : bénin dans la majorité des formes post-infectieuses, réservé en cas de pathologies médullaires majeures7.

9. Prévention et conseils pratiques

  • Vaccinations à jour, en particulier contre la varicelle et la grippe.
  • Éducation des parents : repérer rapidement les signes de saignement, respecter les consignes médicamenteuses.
  • Port de casque et protection en cas d’activité à risque.
 

Plus de connaissances

Le manque de plaquettes sanguines, appelé thrombocytopénie, chez les enfants peut avoir plusieurs causes. Les plaquettes sont des cellules sanguines essentielles à la coagulation et à la prévention des saignements excessifs. Lorsqu’elles sont en nombre insuffisant, cela peut entraîner des problèmes de saignement.

Les causes de la thrombocytopénie chez les enfants peuvent être divisées en plusieurs catégories :

  1. Production insuffisante de plaquettes : Cela peut être dû à des troubles de la moelle osseuse, tels que la leucémie, ou à des maladies génétiques affectant la production de plaquettes.
  2. Destruction accrue des plaquettes : Certaines maladies auto-immunes, telles que le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), peuvent entraîner une destruction rapide des plaquettes par le système immunitaire.
  3. Séquestration des plaquettes : Dans certains cas, les plaquettes peuvent être piégées dans la rate ou d’autres organes, ce qui réduit leur nombre dans la circulation sanguine.
  4. Autres causes : Des infections virales, telles que la mononucléose, ou des maladies chroniques, telles que la cirrhose du foie, peuvent également entraîner une thrombocytopénie.

Il est important de consulter un médecin si un enfant présente des symptômes de thrombocytopénie, tels que des ecchymoses faciles, des saignements de nez fréquents, des saignements des gencives ou des menstruations abondantes chez les adolescentes. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente de la thrombocytopénie et peut inclure des médicaments pour augmenter la production de plaquettes ou pour supprimer la réponse immunitaire dans le cas des maladies auto-immunes.

La thrombocytopénie chez les enfants peut être un problème grave nécessitant une évaluation médicale approfondie. Voici quelques informations supplémentaires sur les causes et le traitement de cette affection :

Causes de la thrombocytopénie chez les enfants :

  1. Purpura thrombopénique idiopathique (PTI) : C’est l’une des causes les plus courantes de thrombocytopénie chez les enfants. Dans le PTI, le système immunitaire attaque les plaquettes, entraînant leur destruction accrue.
  2. Infections virales : Certaines infections virales, telles que la mononucléose infectieuse ou la rougeole, peuvent provoquer une diminution temporaire du nombre de plaquettes.
  3. Maladies auto-immunes : Des maladies comme le lupus érythémateux disséminé peuvent entraîner une destruction des plaquettes par le système immunitaire.
  4. Maladies hématologiques : Des conditions telles que la leucémie, l’anémie aplasique ou les syndromes myéloprolifératifs peuvent affecter la production de plaquettes.
  5. Problèmes génétiques : Certaines maladies génétiques, comme la thrombocytopénie héréditaire, peuvent entraîner une diminution du nombre de plaquettes.
  6. Effets secondaires de médicaments : Certains médicaments, tels que certains antibiotiques ou anti-inflammatoires, peuvent causer une thrombocytopénie.

Diagnostic et traitement :

Le diagnostic de la thrombocytopénie chez les enfants implique souvent des tests sanguins pour évaluer le nombre de plaquettes et rechercher d’autres causes possibles. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure :

  1. Surveillance étroite : Dans de nombreux cas, une thrombocytopénie légère ne nécessite aucun traitement spécifique, mais une surveillance régulière.
  2. Corticostéroïdes : Ils peuvent être prescrits pour supprimer la réponse immunitaire dans le cas du PTI ou d’autres maladies auto-immunes.
  3. Immunoglobulines intraveineuses (IVIg) : Elles peuvent être administrées pour augmenter temporairement le nombre de plaquettes en cas de saignement sévère.
  4. Plaquettes transfusées : Dans les cas graves, des transfusions de plaquettes peuvent être nécessaires pour prévenir ou traiter les saignements.
  5. Traitements spécifiques de la maladie sous-jacente : Si la thrombocytopénie est causée par une autre maladie, le traitement de cette maladie peut aider à normaliser les niveaux de plaquettes.

Il est essentiel de consulter un médecin pour obtenir un diagnostic précis et un plan de traitement adapté à la cause de la thrombocytopénie de l’enfant.

10. Conclusion

La thrombocytopénie chez l’enfant requiert une démarche diagnostique rigoureuse pour en identifier la cause et adapter la prise en charge. Les progrès en immunomodulation et en thérapies ciblées ont amélioré le pronostic des formes chroniques auto-immunes. Néanmoins, la vigilance reste de mise face aux formes centrales ou associées à des syndromes hémorragiques majeurs.

11. Références

Footnotes

  1. Gill, J.C., & Sadler, J.E. (2019). Platelets and Thrombosis. New England Journal of Medicine, 380(2), 112–122. ↩
  2. Bolton-Maggs, P.H. et al. (2021). Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in children. British Journal of Haematology, 192(3), 466–471. ↩
  3. Michelson, A.D. (2020). Platelets. Elsevier. ↩
  4. Neunert, C. et al. (2018). The American Society of Hematology 2018 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Advances, 2(23), 3780–3819. ↩
  5. Kaushansky, K. (2019). Thrombopoietin: Biology and Clinical Applications. Hematology American Society Hematology Education Program, 2019(1), 1–8. ↩
  6. Bussel, J.B., & Provan, D. (2020). Advances in understanding and managing chronic immune thrombocytopenia. British Journal of Haematology, 189(6), 946–955. ↩
  7. Rémigy, A. et al. (2022). Pediatric thrombocytopenia: outcome and long-term follow-up. Journal of Pediatric Hematology/Oncology, 44(4), e578–e585. ↩

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